幸運之星電子遊戲場-台積電南科 作者:benson 2020 年 12 月 24 日 與某晚輩學者討論其論文稿與某晚輩學者討論其論文稿武夷山2013年9月20日 粗粗瀏覽了一下文稿，有幾點想法：1. 顯然，此稿某些文字有翻譯的痕蹟。一定要擺脫英文表述的束縛，幸運之星電子遊戲場用中文將原來的意思重新表述一下。2. 陳超美有一篇文章，說文獻及其引文構成了文獻網絡，假定文獻A被N篇文獻引用後，此時出現了第N+1篇引文，如果增加這篇引文，原來的以A為核心的文獻網絡結構無變化，則可認為這篇新文獻創新性不足；如果是創新性很強的文獻，它成為第N+1篇引文後就會改變原來的網絡結構。我認為，一定要引用這一篇，因為他的思路與你的思路有共通之處。3. 關于互作用，H. A. 西蒙的《人工科學》一書對我們有啟發。他舉例說錛畫油畫時，台積電南科畫家不是事先想好了畫什麼，期權當沖贏家pdf然後去實現自己的想法，而是在創作過程中，新落筆的色塊、已經畫好的局部都在激發出畫家新的靈感，他就不斷調整創作意圖。同理，搞設計也不是按照最初的設計思想，一蹴而就的，也是隨著設計過程的進行，日本沿海現九足章或與核輻射相關設計師根據面臨的各種限制，根據客戶的變化著的需求，根據新獲得的經驗與認識，在不斷調整、優化設計方案。同理，引用文獻和論文寫作（以及科研過程）不是截然兩分的。研究開始之前，預讀了一批文獻，其中一些將被引用；在研究過程中，又發現一些新文獻，有些關鍵文獻可能導致推翻原來的研究方案，西安不倒翁小姐姐換冬裝這些新文獻中，有一些後來可能被引用；實驗做完了，在寫稿過程中，可能又覺得需要搜索一些文獻方能論述得更完整，于是再次搜尋文獻，此時科學家仍可能發生認識上的改變，包括原有認識的強化、修正或摒棄，等等。總之，列出參考文獻的過程不是一蹴而就的，同油畫創作過程和設計過程很像，充滿了互作用。4. 你現在的潛在假定是：所有引用都是嚴肅認真的，其實，有很多引用是異化了的引用，如獻媚式引用（投哪家期刊，就多引用該刊的文章，多引用該刊主編的文章，等等）、友情引用、自我吹噓式引用等。計入所有這些情形後，你的論述需要哪些調整？5. 你現有研究已經分析出了引文擴散曲線的不同形狀，挺好的。美國哥倫比亞大學著名病毒學教授Vincent Racaniello：沒有證據表明SARS-CoV-2增進了人際傳播原文來源： https://www.virology.ws/2020/07/09/no-evidence-for-increased-human-transmission-of-sars-cov-2/ 不要相信SARS-CoV-2正變得更具傳染性的頭條新聞! 病毒學家得出的結論是並無可靠數據支持這種說法。從世界許多地方分離出來的SARS-CoV-2病毒在刺突（spike）蛋白中有一個單一的氨基酸變化：D614G，尊堡電子遊戲場即第614位氨基酸由Ｄ（天冬氨酸）變為Ｇ（甘氨酸）。這個觀察本身並沒有多大意義。這種變化可能是在病毒爆發的早期就出現了，台積電南科當病毒擴散到其他地區時，由于沒有適應度方面的代價，這種變化得以維持。我們稱這種現象為“創始人效應（founder effect）”。這種改變是否像許多病毒學家所說的那樣，被選擇為我們所謂的“正向選擇”，還需要通過尚未進行過的實驗來證明。目前發現的現象是：D614G的改變似乎使該病毒在培養的細胞中更具傳染性。然而，從這些數據中得出的結論是有局限性的。首先，實驗中已經使用的細胞是與該病毒在人類傳播無關的細胞，例如來自非洲綠猴的腎細胞系(VERO)。我們應當觀察的是人類呼吸道上皮細胞培養的數據，包括通氣液體培養和仿肺器官培養的數據。第二，這些實驗沒有使用SARS-CoV-2，而是使用的偽病毒（pseudotyped viruses）：插入了SARS-CoV-2刺突糖蛋白基因的重組逆轉錄病毒或水皰性口炎病毒。採用這種方法的原因是，幸運之星電子遊戲場與SARS-CoV-2活病毒相關的實驗研究需要在BSL-3（生物安全水平３級）實驗室中進行，這是不容易得到的。然而，即使上述所有這些問題都得到了解決，我們真的認為這些細胞培養的結果能直接套用到人與人之間的傳播上嗎? 真的有從事病毒學研究的人士會這樣認為嗎？培養的單層細胞絕對無法與具有黏液、抗體、先天和適應性免疫反應的結構復雜的呼吸道上皮相提並論。本來應當使用動物模型來評估SARS-CoV-2的傳播潛力才有說服力，才有科學價值，但目前還沒有適用于研究該病毒在動物之間傳播的良好模型。 我們能設計一些實驗，可以用來確定帶有D614G突變的病毒在人體內的表現是否不同，但還沒有人做過這樣的實驗。一種方法是確定這種變化是否導致感染性病毒從上呼吸道大量脫落排出。一項研究報告稱，股票軟體感染614G病毒的患者上呼吸道的病毒RNA水平高于感染614D病毒的患者。這個觀察是沒有意義的，因為每個人都知道PCR檢測到的核酸並不總是意味著有感染性病毒的存在。RNA的增加可能是病毒RNA聚合□變化的結果，北京國安這種變化是由另一種伴隨病毒刺突（spike）蛋白變化而發生的突變引起的。需要做的是測量和比較感染了614G和614D這兩種病毒在人的上呼吸道脫落排出的感染性病毒的水平。即便如此，對這樣的結果可能仍然無法作出解釋，因為我們不知道病毒脫落增加多少會導致傳播增加。兩倍的病毒就足夠了嗎?還是需要5倍?十倍?一千倍?任何說自己知道的人都是錯的。我們知道SARS-CoV-2的分散系數（dispersion factor）k為0.1，這意味著大約10%的病例導致80%的傳播。這些人傳播的是哪種病毒，是614D還是614G? 這一結果將有助于理解這種氨基酸變化在傳播中的作用。不幸的是，在一次嚴重的疫情爆發期間，嚴格的科學態度似乎被放到了次要位置。人們應當還記得，在2015年西非埃博拉病毒爆發期間，橫濱DeNA海灣之星一種剌突蛋白發生單個氨基酸突變的病毒出現較早並佔主導地位。這一突變使病毒在實驗室培養的細胞中更具傳染性，但卻從未顯示對人類傳播有任何影響。在非人靈長類動物模型中，這種突變實際上降低了病毒的毒性。病毒分離株的氨基酸變化是一種創始人效應還是一種正向選擇？這一點還從來未得到確定。一個重要的考慮是識別傳播增加的SARS-CoV-2病毒的選擇壓力。到2019年末在中國發現這種病毒時，它已經非常容易在人際間傳播。尚不知道是什麼選擇壓力會導致這樣一個變種的出現。D614G的變化似乎沒有改變SARS-CoV-2的毒性，也沒有改變其被抗體中和的能力。讓我們把上述所有爭論拋在一邊，假設D614G增進了該病毒在人群中的傳播。那麼我們該怎麼辦? 戴口罩，避免人群聚集，保持身體距離！在目前階段，只要堅持這樣做，就能取得良好效果。如果拒絕這樣做，會有什麼後果？，
